<< Volver

Artículos

imprimir

enviar

09-11-2006

William E. Klunk, revoluciona la investigación sobre el Alzheimer

Autor: Carlos Acosta Rizo


El mundo científico que investiga sobre la Enfermedad de Alzheimer (EA) tiene como una de sus dianas principales su diagnóstico precoz, incluso en etapas preclínicas. Un compuesto inventado por el Dr. William E. Klunk permite identificar las placas de β-amilode en cerebros vivos muchos años antes de que aparezcan los síntomas y de que se diagnostique un Deterioro Congnositivo Leve o la EA misma. Así lo explicó en la V Conferencia Barcelona-Pittsburg.

 
                                                                              
La técnica PET y el PiB compound
 
La técnica PET (sigla en inglés de la Tomografía por Emisión de Positrones) es utilizada para el diagnóstico de la EA gracias al Pittsburg Compound-B (PIB) inventado por el Dr. Klunk y colegas de la Universidad de Pittsburg, y con la participación de la Fundació ACE. Este radiotrazador de vida corta funciona al ser inyectado en el individuo para que después, mediante un hardware sea identificado en el cerebro, y determinar el lugar y la cantidad de β-amilode localizado.
 
Precisamente, la clave resuelta por el Dr. Klunk era diseñar un radiotrazador esfecífico para que se una solamente las células de interés, en este caso los depósitos de β-amiloide en el cerebro de los enfermos de Alzheimer, pudiesen ser visualizadas con el PET.
 
 
Importancia de la técnica PET – PiB para el diagnóstico precoz de la EA
 
El Dr. Klunk señala que es conveniente diferenciar entre la patología (aparición de placas de β-amilode y de ovillos neurofibrilares) y el diagnostico clínico de la EA. También es importante aclarar que en el proceso de envejecimiento es normal que casi todas las personas tengan β-amiloide en el cerebro, por lo que es común que haya personas que no tienen en absoluto síntomas clínicos de EA pero que si se les mirase en el microscópio sus cerebros, se vería que tiene depósitos de βamiloide. Según el Dr. Klunk «a la mayoría de los enfermos que tienen diagnóstico clínico de EA también se les encuentra una patología cerebral, la mayoría de nuestros pacientes en Pittsburg todos son de esta manera». Sin embargo, en el mundo se pueden encontrar casos en los que pacientes diagnosticados clínicamente con EA no muestran esta patología cerebral. Por otra parte, hay un 20% de la gente mayor que tiene la patología (depósitos de β-amilode en su cerebro) pero no tienen síntomas EA o no han desarrollado la enfermedad. El hecho es que con el PET - PiB se podrá detectar la patología aun sin síntomas clínicos.
 
Por otra parte, en los casos hereditarios o familiares (mendelianos) de la EA se puede encontrar estos depósitos de β-amilode 10 a 15 a quince años antes de que la persona desarrolle EA. De esta forma se espera aprovechar esta tecnología para mejorar los diagnósticos en demencia y especialmente en la EA. Los expertos también esperan que ayude a predecir quien tendrá EA antes de que presenten un daño cerebral severo, ya que, en orden de buscar el tratamiento adecuado para el EA, o cualquier otra enfermedad, es muy importante tener un diagnostico precoz y establecer un tratamiento temprano.
 
 
Importancia de la técnica PET – PiB para el tratamiento de la EA
 
De igual manera, el Dr. Klunk manifiesta que se «adelantan estudios de fármacos experimentales que podrían frenar estos depósitos e incluso eliminarlos. Usando el PiB compound esperamos poder detectar los fármacos más efectivos». El diagnóstico y el tratamiento se entrelazan porque para detectar unos fármacos efectivos para eliminar el β-amiloide se hace muy crítico detectarlos lo antes posible antes de que aparezcan los síntomas, lo que implica modificar la historia de la enfermedad, algo impensable hace pocos años.
 
Preguntado sobre el posible problema de falsos positivos, en los que no se sepa discernir entre la presencia de β-amiloide y el diagnóstico de la EA, el Dr. Klunk comentó que «por eso es tan importante diferenciar entre el diagnóstico clínico y la patología. Yo creo que el Pib es detector de la patología, por eso no lo llamo un falso positivo, yo lo comparo como cuando la patología no concuerda bien con un diagnóstico clínico.
 
 
La interrelación del PET – PiB y los estudios genéticos
 
El hecho de poder estudiar pacientes jóvenes y cerebros vivos es un hecho muy importante para la investigación científica sobre la EA, que esta basada actualmente en el estudio de cerebros post-mortem. El estudio de personas sanas en aspectos por medio del PET-PiB y los estudios genéticos que se adelantan en la actualidad coinciden en que intentan anticiparse incluso a las lesiones preclínicas. Por otra parte, los estudios genéticos se servirán de nuevas herramientas tecnológicas como el PET – PiB —que permitirían identificar individuos con claros signos de la enfermedad, signos patológicos, así no tenga la enfermedad— para establecer correlaciones genéticas con esos insumos, yendo a remolque ya que la tecnología te dará un fenotipo nuevo que revisar.
 
El Dr. Klunk anota que «Creo que ahora mismo la patología puede ayudar a descubrir nuevos genes, nuevo fenotipo, y eventualmente se podrán unir ambas cosas en la medida que se descubran nuevos genes, pues los genes nos determinarán la ruta, y la patología cómo y cuándo». La idea es que puede haber diferentes rutas genéticas que tengan una convergencia en la misma patología. Lo importante con relación al PET – PiB es que ahora se cuenta con una herramienta, un marcador muy específico de la patología con la que la precisión del diagnóstico mejorará los estudios genéticos.
 
Seún el Dr. Klunk las imágenes logradas con la técnica PET – PIB solo serían imágenes si no las juntamos con unos resultados confiables, un diagnóstico precoz y un tratamiento precoz… simplemente serían imágenes bonitas que no sirven para nada». Por ello, apuesta por que, a corto plazo, la técnica PET – PiB se utilizará más para la investigación de fármacos e histopatología, y a largo plazo en la búsqueda de bio-marcadores de la EA, incluyendo bio-marcadores genéticos, marcadores sanguíneos, en líquido cefalorraquídeo para poder detectar posibles enfermos con analíticas más o menos simples. De esta forma las personas que den positivo en las analíticas se remitirán para ser estudiados mediante PET -PiB y determinar si la patología existe antes de que hayan síntomas, saber en que estado se encuentra, y hacer seguimiento del tratamiento más efectivo contra el β-amiloide que en este momento se podrá empezar.
 
Para finalizar, cabe destacar que el Dr. William E. Klunk refleja el perfil de un científico brillante, brillantez que adorna a un buen ser humano que, en generosa disposición, ha compartido sus logros y hallazgos con científicos de todas partes del mundo que nos hacen sentir la esperanza de derrotar la EA. El Dr. Klunk nos ha regalado un gran aporte para ello.
 
 
Dr. William E. Klunk
Associate Professor of Psychiatry at the University of Pittsburgh School of Medicine in Pittsburgh, Pennsylvania. 
 
Director of the Laboratory of Molecular Neuropharmacology at Western Psychiatric Institute and Clinic.
 
Associate Director of the Clinical Core and Director of Psychiatry at the Alzheimer Disease Research Center of the University of Pittsburgh. 
 
He is a member of the Medical and Scientific Advisory Council of the National Alzheimer’s Association. 
 
He is Principal Investigator of several NIH and Foundation grants and has received a MERIT Award from the NIA.  Dr. Klunk is a pioneer in the field of in vivo amyloid imaging in humans. His work spans from basic synthetic chemistry and neuropharmacological evaluation of amyloid imaging tracers to human PET studies of these tracers. 
 
He shared the 2004 MetLife Foundation Award for Medical Research in Alzheimer’s Disease with his colleague in the amyloid imaging work, Chet Mathis.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

<< Volver


Comentarios

(*) Rellena los siguientes campos para enviar el comentario deseado

(*) Pasados unos minutos el comentario se activará automáticamente


Libros destacados

Agenda

Neurodegenerative Diseases: Biology & Therapeutics

Fecha
04-12-2008 al 07-12-2008

Lugar
Cold Spring Harbor Laboratory - NY - EE.UU.

Organizado por
Mount Sinai School of Medicine - University of Pennsylvania - Massachusetts General Hospital

Más información