Artículos
07-09-2007
Investigadores descubren el mecanismo mediante el cual el Alzheimer deteriora las funciones de aprendizaje
“En un futuro se desarrollarán tratamientos que inhiban la sobreexcitación neuronal producida, como el desarrollo del déficit neurológico relacionado con el Alzheimer”
Autor: Redacción El Médico Interactivo
Categoría: Investigación
Un equipo de investigadores del Instituto Gladstone de Enfermedades Neurológicas y la Universidad de California han descubierto el mecanismo mediante el cual la proteína tóxica que se produce en el cerebro cuando se sufre Alzheimer, péptido A, contribuye a los déficit cognitivos que caracterizan a la enfermedad, según los resultados de este estudio que aparecen publicados en el último número de la revista Neuron
Esta proteína provoca sobreexcitación en las neuronas de las zonas dedicadas al aprendizaje del cerebro induciendo así los mecanismos inhibidores de esta sobreexcitación, lo que puede generar el deterioro de las funciones neuronales.
El estudio se realizó sobre modelos experimentales modificados genéticamente para que produjeran la versión humana de la proteína que ocasiona el péptido A en los enfermos con Alzheimer.
De este modo, el equipo liderado por Lennart Mucke determinó que su descubrimiento indica que los déficit cognitivos en los sujetos genéticamente modificados, y seguramente también en los humanos con Alzheimer, resultan de la combinación de sobreexcitación neuronal y el consiguiente desarrollo de los mecanismos inhibidores compensatorios que reducen la sobreexcitación, pero que acaban reduciendo la agilidad funcional de determinados circuitos cerebrales.
Además, afirmaron que estos estudios aun deben determinar en qué medida bloquear la sobreexcitación producida por el péptido A”. Puede prevenir tanto la activación de los mecanismos inhibidores de dicha sobreexcitación como el desarrollo de los déficit neurológicos relacionados con el Alzheimer".
Esta proteína provoca sobreexcitación en las neuronas de las zonas dedicadas al aprendizaje del cerebro induciendo así los mecanismos inhibidores de esta sobreexcitación, lo que puede generar el deterioro de las funciones neuronales.
El estudio se realizó sobre modelos experimentales modificados genéticamente para que produjeran la versión humana de la proteína que ocasiona el péptido A en los enfermos con Alzheimer.
De este modo, el equipo liderado por Lennart Mucke determinó que su descubrimiento indica que los déficit cognitivos en los sujetos genéticamente modificados, y seguramente también en los humanos con Alzheimer, resultan de la combinación de sobreexcitación neuronal y el consiguiente desarrollo de los mecanismos inhibidores compensatorios que reducen la sobreexcitación, pero que acaban reduciendo la agilidad funcional de determinados circuitos cerebrales.
Además, afirmaron que estos estudios aun deben determinar en qué medida bloquear la sobreexcitación producida por el péptido A”. Puede prevenir tanto la activación de los mecanismos inhibidores de dicha sobreexcitación como el desarrollo de los déficit neurológicos relacionados con el Alzheimer".
Fuente: El Médico Interactivo
Agenda
IV Simposio de Actualización en Demencias "Actualización en Degeneración Frontotemporal"
Fecha
23-09-2008 al 23-09-2008
Lugar
Auditorio del Área General del Hospital Vall d'Hebron
Organizado por
Fundació ACE - Servicio de Neurología del Hospital Vall d'Hebron
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