| VII Conferencia Bienal Barcelona/Pittsburgh |
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| La demencia hoy | 12-14 Mayo 2010 |
| VII Barcelona/Pittsburgh Biennial Conference |
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| Dementia today | 12TH-14TH May 2010 |
Agenda
VI Simposio de Actualización en Demencias "Avances en el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer"
Fecha
28-09-2010 al 28-09-2010
Lugar
Sala d'Actes - planta 10 - Hospital General Universitari Vall d'Hebron
Organizado por
Unitat de Trastorns de la Memòria de l'HUVH i Fundació ACE. Institut Català de Neurociències Aplicades
Artículos
08-06-2009
“Salvemos las nuevas neuronas”, neuroplastidad y aprendizaje
Autor: Carlos Acosta Rizo
Según Lluís Tárraga1, el punto de partida con base científica, en el que se asienta la intervención terapéutica no farmacológica en el campo de las demencias, es la capacidad plástica del cerebro, conocida como neuroplasticidad.
Recientes investigaciones ponen en evidencia la capacidad que tienen las neuronas lesionadas para regenerarse y establecer conexiones nuevas, incluso la capacidad del cerebro de generar nuevas neuronas o neurogénesis.
En primer término, hablaremos de la neuroplasticidad, definida como "la respuesta que da el cerebro para adaptarse a las nuevas situaciones y restablecer el equilibrio alterado, después de una lesión".
Existe neuroplasticidad en el cerebro anciano, incluso en el demente, si bien en menor intensidad. Es evidente que en las fases de elevado deterioro cognitivo, la neuroplasticidad será nula debido a la gran pérdida de masa neuronal, desarborización sináptica y bloqueo de neurotransmisores.
La plasticidad neuronal es gobernada por dos tipos de factores: intrínsecos y extrínsecos. Correspondería a los factores intrínsecos la información genética, la llamada memoria biológica, que tanto tiene que ver en el proceso del envejecer humano. Las influencias ambientales constituirían los factores extrínsecos, como el grado de escolarización, controvertido factor de riesgo en las personas con enfermedad de Alzheimer. Es sobre los factores ambientales donde es posible incidir desde las terapias no farmacológicas.
Otro concepto básico es el de psicoestimulación, o sea, aquel "conjunto de estímulos generados por la neuropsicología intervencionista con finalidad rehabilitadora. No se trata de una sobreestimulación desorganizada, tan negativa para el enfermo con demencia, sino de una estimulación lo más individualizada posible y, por lo tanto, adecuada a las capacidades funcionales residuales que le permitan su ejercicio y el "despertar" de aquellos "olvidos" abandonados.
Las personas con demencia mantienen cierta capacidad de neuroplasticidad, un potencial de plasticidad cognitiva, de aprendizaje o capacidades de reserva que pueden ser desarrollados y estimulados a fin de modificar y optimizar su adaptación al medio, especialmente en los estadios leve y moderado, donde el proceso neurodegenerativo no está tan avanzado. En este período de declive existe una capacidad de aprendizaje manifiesta manifiesta en los cambios de conducta, adecuación a nuevos estímulos y ambientes, mejora de habilidades instrumentales, abandonadas por el desuso, y en la adquisición de esquemas y estrategias.
Así pues, el objetivo básico de los tratamientos de psicoestimulación cognitiva es el de favorecer la neuroplasticidad mediante la presentación de estímulos, debidamente estudiados, que eliciten las capacidades intelectuales, emocionales, relacionales y físicas de forma integral.
Con relación a la neurogénesis, la revista Investigación y Ciencia del mes de mayo se ha publicado un muy interesante artículo de la Dra. Tracey J. Shors en el que se refuerza la idea de la neurogénesis y la necesidad de que las nuevas neuronas crezcan y ayuden a frenar el deterioro cognitivo y a mantener en forma un cerebro sano.
Shors enuncia que diariamente se generan, a ritmo irregular, miles de nuevas células en un cerebro adulto (según pruebas en animales de laboratorio), específicamente en el hipocampo, una región implicada en el aprendizaje y la memoria (también se han hallado en cerebros humanos adultos).
Las nuevas neuronas parece que pueden participar en acciones como la previsión del futuro a partir de experiencias pasadas, aunque la mayoría de ellas tienen una corta vida (un par de semanas cuando mucho), "a menos que el animal se enfrente al desafío de aprender algo nuevo".
El artículo como punto central que, al igual que el ejercicio físico mantiene el cuerpo en forma, "el ejercicio mental agudizaría el cerebro", de modo que los programas de gimnasia mental que se ofrecen hoy día pueden tener una base neurológica real.
Desde Magazín Alzheimer hemos puesto de manifiesto en diversas ocasiones la importancia de la terapia cognitiva en etapas tempranas de la enfermedad de Alzheimer, de modo que las personas que se encuentran en ellas podrían ralentizar su declive cognitivo mediante la actividad mental.
Según los estudios de Shors, la generación de nuevas neuronas se puede ver afectada por factores ambientales tanto positivamente (P. Ej., se estimula mediante el ejercicio físico) como negativamente (P. Ej., se retarda por el consumo de alcohol), incluso la alimentación puede afectar de diversa forma la producción de nuevas células.
La fugacidad de la vida de estas neuronas crea la paradoja de su verdadera necesidad "¿para qué se toma el cerebro la molestia de producir neuronas nuevas, si no tardarán en desaparecer?" Según lo investigado en roedores para finales de la década de 1990, la respuesta que Sohrs parece tener es "por si acaso", y si son requeridas para enfrentar un desafío cognitivo persistirán, en caso contrario desaparecerán.
En los experimentos para examinar la conexión entre aprendizaje y neurogénesis se observó que cuanto más aprendía el animal (P. Ej., a parpadear antes de recibir un soplo de aire, mediante un sonido de alerta anticipado al soplo de aire, o a desplazarse por un laberinto) mayor era el número de neuronas nuevas retenidas.
En el caso contrario, los animales que no aprendieron lo suficiente en el proceso de aprendizaje no retenían las nuevas neuronas nuevas tras el entrenamiento. Tales resultados se confirmaron en los estudios publicados en 2007 (basados en roedores que participaron en alrededor de 800 ensayos).
Posteriores experimentos realizados con limitación en las oportunidades de aprendizaje (menos tiempo disponible) arrojaron similares resultados y apuntan a que es el "aprendizaje y no el entrenamiento o el hecho de colocar los animales en una jaula diferente o de someterlos a una rutina distinta, lo que salva de la muerte a las neurona nuevas".
De otro lado, se considera que las tareas más adecuadas para salvar las nuevas neuronas del hipocampo son las que resultan más difíciles de aprender y que requieren del máximo esfuerzo mental para llegar a dominarlas. Se recalca que "si el animal no está sometido a un desafío, las neuronas nuevas carecen de la estimulación que necesitan para sobrevivir y desaparecen".
Aunque aún se desconoce la razón, se atribuye a la mayor intensidad de activación de las redes neuronales o mayor excitación hipocampal a las que se han incorporado las nuevas neuronas. Según Sohrs, "los animales que muestran mayor activación son los que aprenden mejor la tarea" y mantienen más neuronas nuevas.
De otra parte, las neuronas recién nacidas (al menos en roedores) de entre siete y diez días de edad son las que parecen sobrevivir con la ayuda del proceso de aprendizaje ejercido justo en este período. Un entrenamiento anterior o posterior no sería de ayuda, pues este período corresponde al inicio de su diferenciación de células recién nacidas en neuronas.
Lo anterior sugiere "que las nuevas células deben tener cierto grado de madurez y estar integradas en redes neuronales del cerebro antes de responder al aprendizaje", pero ¿Qué función desempeñan realmente, ya que es claro que no pueden participar en el aprendizaje en el momento real? Los investigadores suponen que influyen sobre algunos aspectos posteriores del aprendizaje.
En resumen, la capacidad de aprendizaje de los roedores con pocas neuronas nuevas permanecía relativamente intacta, exceptuando las asociaciones de mayor complejidad. Si las nuevas neuronas eran necesarias para el aprendizaje, intervenían sólo en determinadas situaciones, en apariencia las que implicaban un esfuerzo cognitivo.
Así pues, se supone que las células incorporadas, una vez han madurado, son utilizadas para impulsar o perfeccionar aptitudes ya existentes para resolver problemas, algo denominado "aprender a aprender" en la jerga psicológica, según Sohrs.
En humanos sometidos a quimioterapia parece que ocurre algo similar a lo que les acontece a los roedores que manifiestan una discapacidad cognitiva leve o moderada al inhibírseles la producción de nuevas células (mediante tratamiento con fármacos que como la quimioterapia interrumpen la división celular).
Es decir, las personas "se desenvuelven bastante bien en la mayoría de situaciones. Se visten, van a trabajar, cocinan, se relacionan con los amigos y la familia; siguen con su vida, pero más bien se debería esperar déficits selectivos en procesos de aprendizaje de mayor complejidad (P. ej., ejercicios multitarea que implican la realización de diversas actividades al tiempo que se intenta asimilar una información nueva)".
Sin embargo, para averiguar si la neurogénesis desempeña alguna función en el aprendizaje humano se requieren métodos de investigación no invasivos del cerebro que quizás aun tarden en desarrollarse. Pero si los resultados fueran positivos, es decir, que un suministro de neuronas nuevas ayudaran a mantener la agilidad del cerebro ¿podría utilizarse la neurogénesis para prevenir o tratar las enfermedades que acarrean un deterioro cognitivo?
Con relación a las personas que padecen enfermedad de Alzheimer (EA), es posible que los procesos de neurogénesis y maduración neuronal estén dañados. A pesar de que se siguen produciendo nuevas neuronas, o bien muchas de ellas no sobreviven para convertirse en células maduras, o bien la enfermedad merma la capacidad de aprender.
Algunos estudios sugieren que el ejercicio aeróbico impulsa la generación de nuevas neuronas, que los antidepresivos son potentes moduladores de la neurogénesis y, que el aprendizaje que requiere esfuerzo o las actividades exigentes desde el punto de vista cognitivo pueden ayudar también a algunos enfermos de EA. Ello no quiere decir que este coctel (ejercicio, antidepresivos y aprendizaje) logre revertir el deterioro cerebral causado por una enfermedad que afecta muchas más células que las recientemente generadas, pero puede ser que ayude a frenarlo.
Para terminar, Sohr nos recomienda que "si queremos mantener nuestro cerebro en forma, no nos hará ningún daño combinar el ejercicio físico con el aprendizaje de un idioma, unas lecciones de claqué o la práctica de algún juego que exija reflejos rápidos. Hasta podría resultar beneficioso".
Referencias
1Lluís Tárraga
Director de Fundació ACE. Institut Català de Neurociències Aplicades.
Tornar a Començar, 1999, pp. 21-24.
http://www.imsersomayores.csic.es/documentos/documentos/familialzheimer-volver-01.pdf
2Tracey J. Shors
Profesora del departamento de psicología y del Centro Cooperativo de Neurociencias en la Universidad Rutgers.
Investigación y Ciencia, Mayo de 2009, número 392, pp. 28-35. http://www.investigacionyciencia.es/






