Son varios los estudios que respaldan estas relaciones, pero en este artículo nos ocuparemos de la depresión como factor de riesgo.

Estudios de investigación en Apatía y Depresión en el Deterioro Cognitivo Leve y la Demencia

En la pasada 6th Conferencia Bienal Barcelona-Pittsburg (organizado por Fundació ACE. Instotu Català de Neurociències Aplicades) el Dr. Óscar López (Department of Neurology and Psychiatry University of Pittsburgh, Estats Units) presentó una ponencia sobre los el estado de la investigación sobre la Apatía y la Depresión en el Deterioro Cognitivo Leve y la Demencia, a partir de los estudios de investigación antecedentes.

Las conclusiones de esta ponencia señalan que:

1. La Apatía y los síntomas de Depresión son frecuentes en personas mayores, y más frecuentes en aquellos con déficits cognitivos (¿quizás debido a factores vasculares?) lt;/li>
2. Un síndrome motivacional (Apatía) puede estar presente en ausencia de un síndrome relacionado con el estado de ánimo.
3. La prevalencia de un síndrome de depresión principal decrece en los estados más severos de la EA, mientras que la prevalencia de la Apatía se incrementa.
4. Los síntomas de la depresión pueden conferir un incremento del riesgo de desarrollar posteriormente EA.
5. La disfunción de circuito cortical-subcortical parece estar implicada en la etiología tanto de la apatía como de los síntomas relacionados con el estado de ánimo en  los pacientes con EA.
6. La circunvolución cingulada anterior parece tener un papel crítico en la manifestación de síntomas relacionados con el estado de ánimo y la motivación en pacientes con EA.
7. Parece existir una relación entre los años de depresión y el volumen del hipocampo en sujetos no dementes (¿vulnerabilidad?).
8. El aumento de los daños a la amígdala por la patología de la eA y los cuerpos de Lewy puede modular el desarrollo de la depresión en pacientes con EA.

Disminución del volumen del hipocampo y la amígdala cerebral

Un estudio publicado en la revista Neorology (abril de 2008) investigadores del Erasmus Medical Center (Rotterdam) y del University Medical Center de Utrecht (ambos en Holanda) señalan que existen datos a favor de que la depresión parecer incrementar el riesgo de desarrollar la eA.

No está claro si este riesgo se relaciona con alteraciones en la estructura de determinadas áreas cerebrales, por lo cual el estudio buscaba determinar si una historia de síntomas depresivos se podía asociar con disminución del hipocampo y la amígdala cerebral, y un incremento del riesgo de EA.

En el estudio participaron 503 personas sin EA con edades comprendidas entre 60-90 años en la línea de partida del estudio, que fueron inquiridas sobre su historia de episodios depresivos antes o después de los 60 años y también de síntomas de depresión al comienzo del estudio. Los volúmenes del hipocampo y de la amígdala cerebral (dos áreas que parecen disminuir de volumen con la depresión) fueron medidos mediante resonancia nuclear magnética tridimensional.

Los resultados del estudio arrojaron que, un total de 134 participantes (26%) comunicó una historia de depresión (88 con un comienzo antes de los 60 años, y 46 participantes con un comienzo más tardío). Durante el seguimiento, 33 personas desarrollaron enfermedad de Alzheimer.

Los análisis estadísticos mostraron que en los individuos con una depresión de comienzo precoz el riesgo de desarrollar la EA era 4 veces mayor que en los que no tuvieron depresión antes de los 60 años. En los participantes en los que la depresión ocurrió después de los 60 años el riesgo de EA era 2,5 veces mayor que en los participantes libres de depresión.

Las conclusiones señalan que la depresión, al comienzo del estudio, no se asocia con un incremento del riesgo de enfermedad de Alzheimer. Los investigadores no encontraron asociación entre el tamaño del hipocampo y la amígdala con la depresión. De otro lado, la depresión no parece incrementarse durante las fases precoces de la enfermedad, lo que parece refutar la idea de que la EA sea la causa de la depresión.

Otras investigaciones anteriores mostraron que en los individuos con una depresión de comienzo precoz el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer era 4 veces mayor que en los que no tuvieron depresión antes de los 60 años. En los participantes en los que la depresión ocurrió después de los 60 años el riesgo de Alzheimer era 2,5 veces mayor que en los participantes libres de depresión.

Por otro lado, se sabe que la  presencia de un trastorno de depresión  está asociada a incrementos de las placas neuríticas y de los ovillos neurofibrilares en los pacientes con enfermedad de Alzheimer, de acuerdo con los resultados de un estudio que ha sido publicado en la revista Archives of General Psychyiatry por parte de un grupo de investigadores de la ciudad de Nueva York.

Depresión y enfermedad de Alzheimer

Otro estudio, realizado por la Lic. Susan Garay especialista en demencias (Psicóloga / Psicoterapeuta www.ceadep.com)  y Mg. Giancarlo Ojeda (profesor de la Universidad Peruana Cayetano Heredia), en el que participaron 50 pacientes asistentes a un Centro de Rehabilitación Cognitiva de la Ciudad de Lima (Perú), con edades comprendidas entre  60 y 86  años de ambos sexos, seleccionados de forma no probabilística circunstancial.

Los resultados del estudio, de nivel básico y de tipo descriptivo y que siguió un diseño de tipo correlacional, muestran que entre todos los posibles factores vinculados a la demencia de tipo Alzheimer, hay un factor emocional que predice dicha demencia de manera bastante significativa. La correlación más fuerte entre los factores biológicos y psicológicos con la Enfermedad de Alzheimer se da en el caso de la depresión (r_b=0.311).

Estos hallazgos pueden ser interpretados por un lado debido a que los pacientes en un estadio inicial de la EA podrían percatarse de los cambios a nivel cognoscitivo que sufren como consecuencia de la enfermedad lo que llevaría a una depresión de tipo reactiva. Una explicación alternativa podría ser en función al hecho de que los estados depresivos producen alteraciones estructurales a nivel cerebral y funcional a nivel de neurotransmisores y sustancias químicas que podrían jugar un factor de causalidad  en la EA.

Esta predicción estaría bastante relacionada al tiempo de la enfermedad,  es decir se establece una relación directamente proporcional entre el deterioro progresivo de las funciones cognitivas  del paciente con cierta inestabilidad del estado de ánimo, lo cual puede deberse a la constatación de  la persona de sus propias deficiencias en los  primeros estadios de la enfermedad, por lo que entraría debido a ello  en un cuadro depresivo.

Los resultados del presente estudio muestran una asociación en los adultos mayores entre los estados depresivos y una mayor frecuencia en la demencia de tipo Alzheimer, lo cual podría explicarse por un lado por los cambios inducidos por la depresión en el cerebro ó debido a que  en los estados iniciales de la enfermedad  los pacientes podrían percibir las deficiencias cognitivas por las que atraviesan, además de los cambios neurobiológicos, especialmente a nivel de eurotransmisores que se produce, los cuales a su vez contribuyen a la aceleración del cuadro demencial.

En resumen, se puede tener en cuenta que en la EA, la presencia de un historial de depresión se corresponde con incrementos de los cambios neuropatológicos relacionados con la enfermedad dentro del hipocampo. Estos cambios se acompañan de un declive cognoscitivo más rápido en los pacientes con EA e historia de depresión, y son más pronunciados en los pacientes con Alzheimer que sufren depresión de manera temprana en el curso de la enfermedad, lo que sugiere una interacción entre la depresión mayor y la neuropatología de la enfermedad.

Otros estudios sobre la depresión como factor de riesgo de la enfermedad de Alzheimer, según Ownby et al. (Arch Gen Psychiatry 2006; 63: 530-538) son:

Estudios de caso-control: French et al., 1985; Shalat et al. 1978; Broe et al., 1990; Kokmen et al., 1991; Speck et al., 1995; Tsolaki et al., 1997; Zalsman et al., 2000; Green et al., 2003; Modrego et al. 2005.

Estudios de cohorte: Devenand et al., 1996; Chen et al., 1999; Palsson et al., 1999; Li et al., 2001; Lindsay et al., 2002; Zubenko et al., 2003; Steffens et al., 2004; Dal Forno et al., 2005; Andersen et al., 2005.