Un fármaco que aumenta la actividad de receptores celulares a nivel cerebral que participan en la enfermedad de Alzheimer invierte los deterioros de aprendizaje y memoria en animales de laboratorio modificados para presentar características patológicas de la enfermedad, según un estudio de la Universidad de California (Estados Unidos) que se publica en la revista Neuron. El fármaco, denominado AF267B, reduce la acumulación de proteínas de las placas amiloides en el exterior de las células cerebrales y la de los ovillos neurofibrilares en el interior de ellas.

Los científicos informan de los efectos del fármaco en los primeros experimentos 'in vivo'. El AF267B fue desarrollado para activar receptores particulares del neurotransmisor acetilcolina. Estos receptores específicos, llamados receptores M1, son abundantes en áreas del cerebro, como la corteza y el hipocampo, que desarrollan depósitos de placas y ovillos en los pacientes de Alzheimer.

Los expertos explican que los receptores son proteínas de la superficie neuronal que se activan por señales químicas llamadas neurotransmisores. Esta activación inicia respuestas celulares como la excitación eléctrica que se produce durante un impulso nervioso.

En sus experimentos, los investigadores proporcionaron a los animales de laboratorio dosis diarias de AF267B durante ocho semanas y analizaron sus habilidades de aprendizaje y memoria. En una de las pruebas los científicos midieron con qué habilidad los animales tratados aprendían a descubrir una plataforma sumergida en un tanque con agua turbia. Esta prueba depende del funcionamiento del hipocampo. Los investigadores descubrieron que los que tomaron el fármaco realizaron mejor esta tarea que los animales no tratados. Según los científicos, los resultados pobres entre los animales no tratados se debían a su incapacidad para recordar de un día para otro la localización de la plataforma.

En otra prueba de memoria los animales tratados no tuvieron mejores resultados que aquellos que no seguían el tratamiento. Esto se debió a que la realización de la tarea, que suponía asociar una cámara oscura con una descarga eléctrica, dependía de otra región del cerebro que se ve afectada por la enfermedad, la amígdala. Al analizar el tejido cerebral de ambos tipos de animales los investigadores descubrieron que el tratamiento reducía los niveles de placas y ovillos en la corteza y el hipocampo, pero no en la amígdala.

Los científicos también estudiaron los efectos de AF267B sobre enzimas clave que participan en el procesamiento de la proteína amiloide en la célula y descubrieron que el fármaco parece funcionar afectando a los niveles de estas enzimas, como resultado de su potenciación de la actividad del receptor M1.

Los investigadores señalan la necesidad de posteriores estudios que incluyan ensayos clínicos en humanos para determinar si esta nueva generación de fármacos produce un efecto terapéutico similar al observado en animales de laboratorio.