El ambiente cargado de ideas encontradas que ha levantado la denominada ?Ley Anti-tabaco?, puesta en práctica desde el pasado 1 de enero por el gobierno español, contrasta con su intención de procurar mejores aires en la salud de las personas. Es pronto aun para hacer balance de lo acertado o inconveniente de la nueva normativa, incluso demasiado prematuro observar un cambio radical de actitud de buena parte de los millones de fumadores de este país.

No entraremos en este Boletín a valorar la mencionada ley o a hacer sociología del consumo de tabaco en España, y de todas sus implicaciones sanitarias, ambientales, comerciales y hasta educativas, enfocaremos el tema hacia la relación del Tabaco y la enfermedad de Alzheimer (EA), relación que por extraña que parezca ha tenido en los últimos años ideas totalmente contrapuestas y hasta sorpresivas.

En años recientes (posteriores a 2000) se produjeron algunos anuncios, cuanto menos, llamativos en torno al Tabaco y la EA, por lo contradictorias de sus posiciones. Según un estudio publicado en el British Medical Journal de marzo de 2000, un estudio de expertos de la Universidad de Oxford (Reino Unido), entre ellos los Drs. Richard Doll y Richard Peto, concluía que ?definitivamente? se había quedado sin argumentos la idea de que la Nicotina desacelerara la EA. El estudio, de tipo prospectivo, llevaba realizándose desde 1951, mediante el seguimiento de un grupo de 34.439 médico británicos, y registrando cada seis años sus hábitos tabáquicos para determinar el impacto del cigarrillo en su salud.

Es importante resaltar que en este estudio los resultados indicaron que según el número de fallecimientos debidos a alguna demencia, la enfermedad había afectado prácticamente por igual a los fumadores y a los no fumadores, aunque se registraba un ligeramente mayor número de casos de demencia en los fumadores.

Los investigadores se atrevieron a decir que «los estudios anteriores que sugerían un efecto protector del tabaco frente a la demencia [habían] sido trabajos muy flojos, con pocas personas y, en muchos de ellos, con información obtenida de terceros y no de los propios afectados».

El editorial de la mencionada edición del British Medical Journal, Carol Brayne del Instituto de Salud Pública de Cambridge señala que la nicotina puede ejercer un cierto efecto protector contra la EA, pero en un corto período de tiempo. A largo plazo, eleva el riesgo de alteraciones vasculares que pueden originar demencia y acelerar el Alzheimer.

La idea del efecto beneficioso de la nicotina se ha mantenido en estudios de años posteriores. En agosto de 2001 se publicó en el Journal of Neuroscience Research un estudio de un grupo de investigadores del Instituto Cajal del Consejo Superior de Investigaciones Científicas de España (CSIC) en colaboración con otros centros como el Ramón y Cajal y la Fundación Alcorcón y universidades como la de Las Palmas de Gran Canaria, según el cual la nicotina mejoraba la función cognoscitiva en enfermos de Alzheimer y concluía que la administración aguda y crónica de nicotina a diferentes regiones del cerebro producía un fuerte incremento de la actividad neuronal y retrasaba la muerte de estas células.

La investigación, según informó el CSIC en un comunicado, demostraba que los efectos de la administración aguda (durante 3 días) y crónica (15 días) de nicotina a diferentes regiones del cerebro produce un fuerte incremento de la actividad neuronal y retrasa la muerte de algunas de estas células, lo que supone un avance para combatir la neurodegeneración.

Según el mismo CSIC, con base en investigaciones coetáneas al mencionado estudio, se podría activar farmacológicamente la corteza cerebral sin producir efectos secundarios en otros órganos. Ésto condujo a muchos autores a pensar que la terapia más eficaz para la pérdida de memoria y otros desarreglos cognoscitivos podría ser un derivado nicotínico o sustancias análogas que actuaran directamente sobre las células corticales o, indirectamente, aumentando la liberación de ciertos neurotransmisores involucrados en los procesos cognoscitivos.

Vale la pena resaltar que en el mismo año una investigación de la Universidad de Stanford (Estados Unidos) publicada en el número de julio de Nature Medicine anunció que la nicotina promueve la formación de nuevos vasos sanguíneos, descubrimiento que sugiere que el uso de terapias de sustitución nicotínica para abandonar el hábito de fumar debería ser a corto plazo.

Secundada por las investigaciones previas (como la del CSIC) realizadas a nivel celular y animal sobre el efecto neuroprotector de la Nicotina, en el año 2003, el investigador Yousef Tizabi de la Universidad de Howard anunció, en el Primer Congreso de la Sociedad Internacional de Neurotoxicidad (organizado por la Universidad de Chile), los resultados preliminares de unos estudios epidemiológicos, que indicaban que los fumadores presentaban una menor incidencia en enfermedades que aquejan al sistema nervioso, tales como el Alzheimer y el Parkinson. Pero ante estos datos preliminares la posibilidad de recomendar el uso de nicotina para tratar aquellas enfermedades fue tomada con mucha cautela.

Tizabi aclaró oportunamente que se necesitaba «hacer otros estudios que permitan comprobar la eficacia de la nicotina y den luces respecto a cuál sería el tratamiento indicado en caso de corroborarse estas propiedades protectoras» y más taxativamente aun que «fumar o usar un derivado del tabaco para contrarrestar el resultado devastador de las patología antes mencionadas [era] una decisión inadecuada y poco inteligente».

En 2005 The Cochrane Collaboration publicó un estudio planteado para evaluar la eficiencia y seguridad de la nicotina, administrada por cualquier vía o forma, para las personas con EA. Como base de este estudio se aceptó que: la nicotina es un agonista colinérgico que también posee un efecto presináptico de liberación de acetilcolina; que la misma invierte el déficit de la memoria espacial producido en las ratas por lesiones en el cerebro; que en los monos ancianos, la administración de nicotina mejora la memoria y el alerta a los estímulos visuales.

En esta investigación se menciona igualmente que, «estudios observacionales sugerían un efecto protector del hábito de fumar contra la enfermedad la EA», pero que otros estudios más recientes cuestionaban este hecho. Los riesgos conocidos sobre el consumo del tabaco para el accidente cerebrovascular y posiblemente para la demencia vascular hacen que sea importante «una revisión sistemática para evaluar su eficacia y seguridad clínica en las personas con EA».

Los resultados de la investigación no pudieron proporcionar pruebas acerca de que la nicotina sea un tratamiento útil para la enfermedad de Alzheimer. Aquí empieza a florar el otro extremo de las noticias al respecto. Una serie de artículos anteriores, coetáneos y posteriores a los arriba mencionados hacen eco de que la nicotina, y por ende el tabaco, NO protege contra la EA.

Publicaciones de estudios más recientes son aun más contundentes en descartar una supuesta desaceleración de la EA por efectos de la nicotina. En febrero de 2005, un estudio publicado por Proceedings of the Nacional Academy of Sciences por investigadores del Institute for Brain Aging and Dementia - University of California, encabezados por el Dr. Frank M. LaFerla ─del que ha hecho eco la HealthDay─ menciona que, a pesar de que una investigación anterior había sugerido que la nicotina reducía la placa cerebral asociada con la EA, el estudio de LaFerla concluye que lejos de tales efectos, la nicotina incrementa los ovillos fibrilares en el cerebro, un sello característico de la EA.

Textualmente, el estudio anota que «es posible que la nicotina pueda haber tenido en efecto positivo sobre la placa, pero a la vez un efecto negativo en los ovillos, con lo que se estaría convirtiendo esencialmente una forma de la enfermedad en otra», debido a que la nicotina empeora la situación al incrementar el efecto de las proteínas Tau alteradas, causando que los ovillos cerebrales se desarrollaran de forma más temprana. Además, los cerebros de pacientes con Alzheimer que eran fumadores crónicos mostraron más ovillos en comparación con pacientes no fumadores.

La investigación concluye que «fumar no es útil si lo que se desea es prevenir la enfermedad de Alzheimer».

Pensaríamos que ante estas conclusiones el asunto podría darse por zanjado. Sin embargo, el mismo artículo de HealthDay, incluye las siguientes palabras del Dr. David A. Bennett (Director del Rush Alzheimer?s Disease del Centro Médico de la Universidad de Rush): «algunos estudios [?] sugieren que fumar está asociado con probabilidades reducidas de la EA, aunque muchos otros disputan dicho hallazgo, y [otros] recientes de hecho reportan un incremento de la enfermedad». Con relación al estudio de LaFerla el Dr. Bennet señaló que la investigación «ofrece evidencia que respalda los efectos nocivos del tabaquismo», idea definitivamente contraria a las anteriores, en la que se estima que la relación Tabaco-Alzheimer es una relación negativa.

Pero aun no se ha emitido la última palabra, y prueba de ello es que, según HealthDay, el investigador Steven H. Ferris (Director del Centro para la Enfermedad de Alzheimer de la Facultad de Medicina de la Universidad de Nueva York, no consideraba adecuado suspender el uso de nicotina en el tratamiento de la EA con base en los resultados de LaFerla, pero «el estudio al menos presenta dicha posibilidad». En la actualidad, muchas sustancias que poseen una acción similar con base en la nicotina están en fase de desarrollo y en ensayos clínicos.

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Apreciados lectores, como podéis ver, estamos sumergidos en un maremagno de informaciones contradictorias y que por ahora no tienen una definitiva; las posiciones han sido de todo tipo, variando entre los polos positivo y negativo del uso de la nicotina y el hábito de fumar, e incluso intermedias.

En conclusión, el capítulo de la relación Tabaco-Alzheimer, no está cerrado del todo, quién sabe con qué dosis de intereses de todo tipo. Pero así funciona la ciencia, precisamente porque es necesario contraponer las ideas para lograr consensos que aseguren, en lo posible, los beneficios de lo logrado. No por ello debemos desesperar, y es nuestra labor poneros al tanto de todo lo que se discute, de haceros reflexionar sobre la necesidad de que os toméis las informaciones sobre éste y otros asuntos con un sentido crítico suficiente para que podáis trasladar vuestras inquietudes a los servicios sanitarios cercanos.

Por lo pronto, esperamos que la ?ley anti-tabaco? dé buenos resultados; no es un asunto de atacar a los fumadores y defender a los no fumadores, es cuestión de salud individual y colectiva, porque siempre vale más ?prevenir que curar?, y respirar buenos aires ayuda.

Fuentes

? Journal of Neuroscience Research (2001); 64: 626-635.

? Nature Medicine (2001); 7:833-839.

? ?Nicotina para la enfermedad de Alzheimer? (Revisión Cochrane traducida) http://www.cochrane.org/reviews/es/ab001749.html

? British Medical Journal (2000); 320:1097-1102 (22 April).

? ?Chronic nicotine administration exacerbates tau pathology in a transgenic model of Alzheimer's disease? http://www.pnas.org/cgi/content/full/102/8/3046?maxtoshow=&HITS=10&hits=10&RESULTFORMAT=&fulltext=nicotine&searchid=1139321612927_15586&FIRSTINDEX=0&journalcode=pnas