La ausencia de la proteína CCR2, necesaria para el reclutamiento de las células inmunes al cerebro, acelera el depósito de beta-amiloide en los pacientes con Alzheimer. Según un estudio del Hospital General de Massachusetts, en Boston, coordinado por Joseph El Khoury y que se publica en el último Nature Medicine, su falta provoca la muerte precoz de un modelo animal de Alzheimer.

La CCR2 se encuentra en la superficie de la microglía y otras células inmunes y es la responsable de guiar a estas células por el torrente sanguíneo hasta los sitios de inflamación en el cerebro.

Para probar que la ausencia de la proteína CCR2 eliminaba la respuesta inmune inicial del organismo que consigue controlar la neurodegeneración, los investigadores trabajaron con un modelo de ratón que carecía de una o las dos copias del gen de la CCR2.

Los que carecían por completo de ella tenían más depósito de beta-amiloide, sobre todo en vasos pequeños, lo que se asociaba con un mayor riesgo de hemorragia y una menor esperanza de vida.

Actualmente ya se prueban fármacos que bloquean el CCR2 para tratar enfermedades inflamatorias crónicas. Este estudio plantea que también podrían ser de utilidad en Alzheimer.