Una prueba de la existencia de la enfermedad de Alzheimer, que se detecta gracias a una autopsia cerebral, es la acumulación de depósitos de placas beta-amiloides compuestas principalmente por el péptido neurotóxico beta-amiloide, que, según se cree, es un factor principal en el desarrollo de la enfermedad.

Los investigadores, coordinados por Vivian Hook, catedrática de Farmacología, han hallado dos compuestos químicos que inhiben una nueva diana enzimática, lo que conduce a una reducción en la producción de la proteína beta amiloide.

El estudio explica que en primer lugar se produce la inhibición, seguida de la acción de unas "tijeras enzimáticas" (las enzimas proteasas) que cortan la cadena APP (formada por una larga cadena de aminoácidos) y la convierten un numerosos péptidos diminutos.

Con este proceso se mejoran los datos de memoria y se reducen los niveles de beta-amiloide en el cerebro de ratones genéticamente modificados para desarrollar Alzheimer desde su nacimiento.

Lugar común
El equipo de Hook ha descubierto que una proteasa, la catepsina B, tiene la labor de incidir sobre el lugar de la secretasa8, presente en más del 99 por ciento de pacientes con Alzheimer.

También probaron diferentes compuestos que inhibían la catepsina B: "Hemos determinado que los ratones sometidos a la inhibición mejoraban. Un fármaco que duplique esta reducción de niveles actuando sobre la catepsina B podría ser efectivo en el tratamiento del Alzheimer en más del 99 por ciento de casos en que el individuo cuente con un sitio normal de secretasa".