El fármaco paclitaxel, indicado para el tratamiento de diversos tipos de tumores, ha demostrado unir y estabilizar los microtúbulos intracelulares reduciendo los efectos adversos de la enfermedad de Alzheimer, según un estudio preclínico realizado por la Universidad de Pennsylvania Escuela de Medicina, cuyos resultados aparecen publicados en la edición 'on-line' de la revista Proceedings of the National Academy of Sciencies.

"Este fármaco parece corregir los problemas causados por el grupo de proteínas tau en las neuronas", explicó John Q. Trojanowski, co director del Centro de Investigación de Enfermedades Degenerativas. "Nuestra esperanza es que los fármacos estabilizadores de microtúbulos puedan usarse para el tratamiento del Alzheimer y otras enfermedades relacionadas", agregó.

Las tau amiloides son proteínas insolubles que forman grupos en el cerebro y causan gran parte de las enfermedades degenerativas del mismo. Desde que se descubrió que estas proteínas comparten y contribuyen a estas patologías neurodegenerativas, las terapias se han centrado en fármacos que disolvieran estas estructuras.

Tanto Trojanowski como Virginia M.-Y. Lee, directora del Centro de Investigación de Enfermedades Degenerativas, introdujeron el concepto de medicamentos estabilizadores de los microtúbulos hace una década, aunque este es el primer estudio que confirma el potencial de esta nueva clase de fármacos en las enfermedades degenerativas.

"Hasta ahora nadie se ha centrado en la interrupción de la agregación protéica. Queremos encontrar un producto que reemplace el grupo de tau en las células dañadas", afirmó Trojanowski. Las mutaciones en el gen tau, que une las células nerviosas, provocan que las neuronas pierdan su habilidad de enviar señales.

“Todas las personas tienen determinadas proteínas en el cerebro que mientras que están en un estado soluble adecuado, no producen enfermedad”. Sin embargo, recordó Trojanowski, cuando estas proteínas se unen forman los denominados acúmulos fibrilares que se depositan a nivel cerebral y alteran el funcionalismo neuronal, debido al mal funcionamiento de proteosoma de estas células.