El Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa causada por la acumulación de formaciones beta-amiloides llamadas placas. A medida que estas placas se acumulan, inhiben la comunicación entre los nervios en el cerebro, lo que causa pérdida de memoria y demencia.

Los científicos, dirigidos por Steven Jacobsen, razonaron que el Alzheimer se producía cuando se producía demasiada proteína beta-amiloide y no se destruía la suficiente. Los autores desarrollaron un fármaco llamado PAZ-417 que, a través de series de interacciones moleculares, desencadena la destrucción de la proteína beta-amiloide. Cuando el fármaco se proporcionaba a ratones, los niveles de beta-amiloide en el plasma y en el cerebro caían de forma significativa.

Los investigadores sugieren que la descomposición de la beta-amiloide aumentaba después de la inhibición de PAI-1, que bloqueaba la pérdida de memoria esperada y otros déficits en los animales. Los autores indican que la eliminación de beta-amiloide podría ser una estrategia viable para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer en humanos.