El mecanismo, según señala el estudio, está relacionado con la enzima 8-secretasa-1 (BACE1) y podría suponer una vía diferente para la elaboración de nuevas terapias destinadas al tratamiento de la enfermedad.

Si se expone a la proteína 8-amiloide, la molécula que resulta de la actividad de BACE1 y que se acumula en las placas 8-amiloides características de la enfermedad de Alzheimer, la expresión del ARN no codificante se ve afectada y aumenta por encima de los niveles normales modificando el proceso.

Más BACE1
Este proceso, según señala Claes Wahlestedt, coordinador del estudio, se traduce en el incremento de los niveles de BACE1. De esta manera se genera una producción de proteínas 8-amiloides por encima de lo normal a través de un bucle de retroalimentación positiva.