La importancia de poder diagnosticar precozmente la EA, cuando aún no se han producido daños cerebrales extensos e irreversibles, radica en que abre la puerta a las terapias dirigidas contra dianas claves en las que se están realizando importantes esfuerzos en investigación. Esas posibles futuras terapias dirigidas serían la vía para modificar el curso de la EA, a diferencia de las actuales, que son sintomáticas, ha informado Teresa Gómez Isla, de la Unidad de Memoria del Servicio de Neurología del Hospital de San Pablo, de Barcelona, y codirectora del curso Nuevas perspectivas en la prevención y el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.

Las ideas expuestas por Gómez Isla han sido los asuntos principales que se han abordado en este curso, organizado por el Consorcio Universidad Internacional Menéndez Pelayo de Barcelona (Cuimpb-Centro Ernest Lluch).

El grupo de Martín Inglesson, del Departamento de Salud y Geriatría de la Universidad de Uppsala, en Suecia, investiga en la obtención de las principales proteínas que intervienen en la EA en el líquido cefalorraquídeo y en plasma.

Una de ellas es la TAU, cuyos niveles aumentan en caso de EA, y otra la a beta 42, cuyos niveles descienden en esta enfermedad.

Los cambios en plasma aún son difíciles de observar y por ello se buscan otras vías, mediante anticuerpos, para detectar los oligomeros de a beta 42 en el plasma y en el líquido cefalorraquídeo.

Los actuales test tienen una sensibilidad y especificidad del 90 por ciento, lo que resulta insuficiente. "Debemos lograr algo aún mejor y análisis más sencillos y accesibles", según Inglesson.

No obstante, Suecia ya los aplica en la clínica. El centro de Uppsala, donde trabaja Inglesson, recibe cada año 300 nuevos pacientes y realiza punciones a unos 100 (la tercera parte).

Tratamientos futuros
En cuanto a terapias, la investigación se centra en terapias antiamiloide, dirigidas a eliminar los depósitos de la proteína beta-amiloide en el cerebro. Para ello se han probado antiinflamatorios, como el flurbiprofeno, que no parece reunir la eficacia esperada.

Y la gran esperanza son la vacunas antiamiloide AAC1 (en ensayo de fase II) y el anticuerpo monoclonal bapineuzumab (en fase III), ambos de Wyeth/Elan, mientras que la inhibición de la proteína TAU se halla en fases menos avanzadas, ha explicado Alberto Lleó, del San Pablo.