Eicke Latz, del Departamento de Enfermedades Infecciosas e Inmunología de la Universidad de Massachusetts, en Boston, ha coordinado un trabajo que pone de manifiesto que los cristales de sal de aluminio y silicio activan la inflamasoma formada por el receptor NALP3. Esa activación necesita la fagocitosis de los cristales y la recaptación siguiente favorece el daño lisosomal y la ruptura.

El daño lisosomal estéril, el que se produce sin cristales, y la inhibición de la acidificación fagosomal o la actividad de la catepsina B dañan la inhibición de la activación NALP3. Los resultados del trabajo muestran que la inflamasoma NALP3 se registra como daño lisosomal o como daño endógeno.

El segundo estudio lo dirige Douglas Golenbock, del mismo centro, y en él recuerda que el péptido fibrilar beta-amiloide tiene una función principal en la patogénesis del Alzheimer. La IL-1 beta es una citocina imprescindible en la respuesta inflamatoria para los beta-amiloides.

Los materiales insolubles como los cristales activan las inflamasomas formadas por el receptor NALP3, que se produce con la liberación de IL-1 beta. Se ha identificado la inflamasoma NALP3 como un sensor de beta-amiloide en el proceso que implica la fagocitosis de beta-amiloide y el siguiente daño lisosomal y la liberación de catepsina B. El trabajo sugiere que la activación de la inflamasoma NALP3 es importante para la inflamación y el tejido dañado en el Alzheimer.