Según un estudio realizado por investigadores de las Universidades de Wisconsin, Harvard y Ottawa, los mecanismos genéticos presentes en células hematológicas también controlan un gen y una proteína ligados el desarrollo de la enfermedad. Su trabajo se publica en el último número de PNAS.

Los pacientes con Alzheimer tienen niveles elevados de la proteína asinucleína en el cerebro, cuya influencia provoca la muerte de las neuronas generadoras de la dopamina; finalmente, se produce la destrucción de nervios y músculos que controlan la movilidad y la coordinación.

Los investigadores han descubierto que la actividad de tres genes que controlan la síntesis de heme (el principal componente de la hemoglobina, que permite a los glóbulos rojos transportar el oxígeno) es responsable de la actividad del gen asinucleína, lo que sugiere la existencia de un interruptor común para ambos procesos.

El estudio también señala el descubrimiento de que la proteína GATA-1, que activa los genes ligados a la sangre, también actúa como interruptor de la expresión de asinucleína e induce un incremento significativo de su presencia.

Estos datos han permitido a los autores, coordinados por Clemens Scherzer y Michael Schlossmacher, demostrar que otra proteína ligada a este proceso, GATA-2, está expresada en células cerebrales vulnerables a la enfermedad de Alzheimer y que controla de forma directa la producción de asinucleína.

Desde el punto de partida
Scherzer ha explicado que "reducir los niveles de asinucleína en un 40 por ciento puede ser suficiente para tratar algunas formas de Parkinson". Si antes el abordaje se producía tarde, ahora es posible tratar el problema desde el principio, en el momento en que se desencadena la activación de las proteínas implicadas. Conocer que GATA-1 y GATA-2 localizan la proteína asinucleína para unirse a ella y controlarla abre nuevas vías para estrategias terapéuticas más efectivas.