Investigadores finlandeses aseguran que los escáneres TEP podrían darle a los médicos un método no invasivo para detectar placas cerebrales relacionadas con la enfermedad de Alzheimer.

Actualmente, la única manera confiable de evaluar la presencia de dichas placas es por medio del análisis de muestras de tejido cerebral obtenidas mientras el paciente esté vivo o después de su muerte. En su estudio, los investigadores de la Universidad de Kuopio examinaron a diez pacientes de demencia grave que se habían sometido a una biopsia de la corteza frontal del cerebro para detectar hidrocefalia de presión normal, un aumento anormal del fluido cerebroespinal en el cerebro.

El deterioro cognitivo es síntoma de hidrocefalia de presión normal y Alzheimer, y entre el 22 y el 42 por ciento de los pacientes con síntomas de hidrocefalia de presión normal tienen lesiones cerebrales características de la enfermedad de Alzheimer, según la información de respaldo que aparece en un comunicado de prensa sobre el estudio. Las biopsias mostraron que seis de los participantes del estudio tenían placas cerebrales relacionadas con el beta amiloides.

Para este estudio, los diez pacientes recibieron una inyección con un marcador conocido como Compuesto Pittsburgh B marcado con carbono 11 ([11c]PiB) antes de un escáner TEP de 90 minutos. Los pacientes que tenían placas beta amiloides tenían una mayor absorción del marcador en ciertas áreas del cerebro que los pacientes que no tenían las placas.

"El estudio corrobora el uso de TEP con [11c]PiB en la evaluación de la deposición de beta amiloides en, por ejemplo, el deterioro cognitivo leve, la enfermedad de Alzheimer o la hidrocefalia de presión normal", escribieron los investigadores.

"Hacen falta estudios grandes y prospectivos para verificar si el TEP con [11C]PiB se convertirá en herramienta de diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer. Otro uso potencial del [11C]PiB sería la monitorización cuantitativa de los depósitos de beta amiloide en el cerebro en sujetos bajo tratamiento en ensayos farmacéuticos al principio de la enfermedad de Alzheimer dirigidos a la acumulación amiloide", agregaron.

El estudio aparece en la edición en línea de esta semana de la revista Archives of Neurology y se espera que aparezca en la edición impresa de octubre.