Hace mucho que los científicos han notado un curioso fenómeno sobre los primates: los humanos contraen el terrible trastorno neurológico conocido como enfermedad de Alzheimer, pero sus primos evolutivos más cercanos no.

Lo que es aún más inexplicable es el hecho de que los cerebros de los chimpancés y otros primates no humanos sí resultan obstruidos con las mismas placas de proteína que muchos consideran que causan la enfermedad en humanos.

La respuesta a este rompecabezas podría brindar valiosa información sobre cómo se desarrolla y avanza el alzhéimer. Ahora, los investigadores informan que tal vez tenga una pista. Informan sobre su hallazgo en la edición más reciente de la revista Neurobiology of Aging.

Encontraron que una molécula de "etiqueta" usada para rastrear la acumulación de placa se adhiere fácilmente a las placas de los cerebros humanos pero no en la de los simios, lo que sugiere que hay una diferencia estructural básica entre los dos tipos de placa.

Afirmaron que averiguar la diferencia podría llevar a maneras para lograr que, en los cerebros humanos, las placas amiloideas humanas sean tan inocuas como lo son en los cerebros de otros primates.

"Lo que esto nos dice, en primer lugar, es que las placas son estructuralmente distintas en los humanos y los demás primates", afirmó la autora del estudio Rebecca Rosen, candidata a doctorado en neurociencias del Centro nacional Yerkes de investigación en primates de la Universidad de Emory en Atlanta. "El motivo de que sea así es una pregunta inmensa, [pero] ahora tenemos una herramienta que podemos usar para diferenciar la estructura [de las placas amiloideas] entre humanos y otros primates".

"Podemos usar este [compuesto de etiquetado] para caracterizar la naturaleza tóxica de las [placas amiloideas] en el cerebro humano con la finalidad de comprenderlas mejor", añadió. "También confirma la utilidad [del compuesto, llamado Compuesto B de Pittsburgh (PIB)] para el diagnóstico del alzhéimer".

Pero el verdadero significado para el tratamiento o la prevención de la enfermedad aún no está claro, apuntó otro experto.

"Es otro hallazgo de significación desconocida, pero es un hallazgo", apuntó el Dr. Gary J. Kennedy, director de psiquiatría geriátrica del Centro médico Montefiore de la ciudad de Nueva York. "Ninguno de nosotros sabe por qué estos primates superiores no contraen enfermedad de Alzheimer, pero tampoco sabemos porqué los humanos sí... no sé a dónde nos lleva eso".

Debido a que la secuencia de aminoácidos de la proteína amiloidea humana es distinta a la de los cerebros de los monos, los científicos plantearon la hipótesis de que la estructura podría ser distinta.

Para evaluar esta teoría, Rosen y sus colegas tomaron el PIB, ampliamente usado en ensayos clínicos para diagnosticar el alzhéimer. El PIB se vincula a los depósitos amiloideos en los cerebros humanos vivos, "iluminando" así las placas en los escáneres de tomografía por emisión de positrones (TEP).

Usaron el PIB en el tejido cerebral de nueve monos Rhesus enfermos, nueve monos ardilla comunes enfermos, tres chimpancés muertos, nueve humanos muertos que sufrían de alzhéimer en etapa final y tres humanos mayores pero saludables que ya habían muerto.

"Pudimos mostrar que, de forma similar a lo visto en cerebros de ratones, el PIB no se vincula con una afinidad alta a la placa en los cerebros de monos o simios", apuntó Rosen.

Otro grupo de investigadores del Centro Yerkes informó recientemente de forma separada sobre una prueba que conlleva el rastreo infrarrojo del ojo que podría ayudar a detectar el trastorno cognitivo leve en los humanos. A veces, esa afección es precursora del alzhéimer.