La investigación, dirigida por Selkoe y Shaomin Li, de la Universidad de Harvard, en Estados Unidos, se centró en el análisis de la depresión sináptica a largo plazo. Siempre ha sido relacionada con la degeneración neuronal, pero nunca ha sido descrito con claridad el papel que tiene en la enfermedad la proteína beta-amiloide. Los resultados del estudio muestran que esta proteína soluble fomentó la depresión sináptica en el hipocampo. Este incremento se vio influenciado por una disminución del glutamato reciclado en la sinapsis hipocampal.

Según sus conclusiones, la depresión podría haberse evitado a través de un sistema de búsqueda de glutamato extracelular. Un incremento de esta enfermedad podría estar inducido también por un bloqueador farmacológico de reabsorción del glutamato. La proteína soluble disminuyó significativa y directamente la absorción del glutamato por sinapsis aislada. "Nuestros resultados prueban que la proteína soluble, a partir de varias fuentes sinápticas, aumenta la depresión a través de un nuevo mecanismo de captación de glutamato alterados en la sinapsis del hipocampo", explicó Selkoe.