Según reseña Science, investigadores del Burnham Institute for Medical Research, de EEUU, demostraron que los multímeros de las proteínas beta amiloideas crean un exceso de óxido nítrico. Este radical libre luego reacciona con la proteína Drp1, provocando la fragmentación de las mitocondrias en el cerebro, un proceso violento que causa la degeneración nerviosa asociado al Alzheimer.

Cuando la mitocondria se rompe, la reacción daña las sinapsis y muere la célula nerviosa. Dado que las sinapsis son vitales para el aprendizaje y la memoria, cualquier daño o desperfecto en estas conexiones que transmiten mensajes puede provocar Alzheimer y demencia. Los multímeros ya habían sido relacionados con la enfermdad.

"Al identificar la Drp1 como la proteína responsable de la lesión sináptica, ahora podemos tener un nuevo objetivo para desarrollar fármacos que puedan retrasar el avance del mal de Alzheimer", señaló Stuart A. Lipton, director del Del E. Webb Center for Neuroscience, Aging and Stem Cell Research.