Un estudio en modelo murino de enfermedad de Alzheimer muestra que el aumento de los niveles de la proteína CBP revierte los problemas de memoria y aprendizaje propios del Alzheimer. Salvatore Oddo, autor principal, ha indicado que es la primera vez que se prueba que la activación de la CBP, que promueve la producción de otras proteínas necesarias para la memoria, puede revertir los efectos del Alzheimer. Los resultados se ha publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences.

Estos hallazgos proporcionan una nueva diana terapéutica para el desarrollo de nuevos fármacos para el Alzheimer. Potenciar la CBP no altera la proteína beta-amiloide o la fisiología de la tau, pero opera en un mecanismo diferente, ya que restaura la actividad de la proteína CREB y eleva los niveles del factor neurotrófico derivado del cerebro.

Una de las formas por las que CBP podría actuar es por el desencadenamiento de un efecto dominó entre las proteínas que conducen las sinapsis al núcleo de las neuronas. "Que lleguen estas señales al núcleo es necesario para que se mantenga la memoria a largo plazo".

El grupo de Oddo ha desarrollado un virus seguro para transportar la CBP al hipocampo del lóbulo temporal, que es la estructura clave del aprendizaje y la memoria. A los seis meses de edad, cuando se implantó la CBP, los ratones modificados desarrollaron déficits similares al Alzheimer. En ese tiempo evaluaron tanto la memoria como el aprendizaje con unos test específicos para los animales.

La eficacia que tenían los animales para resolver los test a los que se les sometió mostró su capacidad de aprendizaje y memoria. Los animales con Alzheimer a los que se les había tratado con CBP tuvieron resultados similares a los de los animales sanos, mientras que los enfermos tratados con placebo no fueron capaces de terminar las tareas que se habían programado.