En la enfermedad de Alzheimer, la proteína tóxica beta amiloide, que se acumula en el cerebro, borra recuerdos, modifica el comportamiento, y, finalmente, conduce a la muerte.

Los científicos saben cómo se forman la beta amiloide, pero lo que no está claro es por qué cantidades excesivas de la misma se acumulan en el cerebro de las personas que desarrollan la enfermedad de Alzheimer. A fin de cuentas, todos producimos cierta cantidad de esta proteína tóxica durante nuestras vidas.

Hallazgos recientes sugieren que quizás la proteína beta amiloide se acumula en algunos pacientes debido a un fallo en el sistema de transporte interno de sus neuronas. Así lo creen al menos los autores de un nuevo estudio, del Instituto Taub de la Universidad de Columbia en la ciudad de Nueva York, y la Universidad de Toronto, Canadá. La investigación la ha dirigido la Dra. Christiane Reitz, profesora de neurología, y el Dr. Richard Mayeux, profesor de neurología, psiquiatría y epidemiología, y codirector del Instituto Taub.

Como todas las células, las neuronas utilizan proteínas transportadoras para trasladar componentes celulares de una región de la célula a otra. El proceso de envío debe funcionar bien para evitar los efectos nocivos asociados a la beta amiloide: Estas proteínas transportadoras deben llevar a la proteína precursora de amiloide (APP por sus siglas en inglés) a determinadas regiones de la célula donde es transformada en formas solubles de beta amiloide.

La nueva investigación revela que otra proteína transportadora, llamada SORCS1, parece llevar la APP a destinos seguros dentro de la célula, donde es cortada en fragmentos no tóxicos en vez de dar lugar a la beta amiloide.

Reitz y Mayeux también han descubierto que los pacientes con Alzheimer parecen expresar niveles reducidos de SORCS1 en sus cerebros, lo que sugiere que es más probable que la APP en esos pacientes sea enviada a compartimentos celulares que procesan dicha proteína de un modo que origina beta amiloide.

Otros datos indican que en las personas portadoras de determinadas variantes del gen SORCS1 el riesgo de desarrollar Alzheimer es un 15 por ciento mayor.