| VIII Conferencia Bienal Barcelona/Pittsburgh |
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| La demencia hoy | 23-25 Mayo 2012 |
| VIII Barcelona/Pittsburgh Biennial Conference |
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| Dementia today | 23TH-25TH May 2012 |
Agenda
Charla "La memoria y la atención. Cambios en la edad adulta" - Jornadas de Puertas Abiertas - Fundació ACE. Institut Català de Neurociències Aplicades
Fecha
22-09-2011 al 22-09-2011
Lugar
Centro Cívico Cotxeres de Sants - Barcelona - España
Organizado por
Fundació ACE. Institut Català de Neurociències Aplicades
Charla "Tipos de memoria y por qué se afectan"- "La respuesta social ante la demencia" - Jornadas de Puertas Abiertas - Fundació ACE. Institut Català de Neurociències Aplicades
Fecha
13-09-2011 al 13-09-2011
Lugar
Centro Cívico Can Deu - Barcelona - España
Organizado por
Fundació ACE. Institut Català de Neurociències Aplicades
"Ageing and Neurodegeneration"
Fecha
01-09-2011 al 04-09-2011
Lugar
Bergisch Gladbach - Alemania
Organizado por
DZNE, the German Center for Neurodegenerative Diseases and the Max Planck Institute for Biology of Ageing
Noticias
29-04-2011
Un compuesto derivado del tabaco previene pérdidas de memoria similares a las que causa el Alzheimer
Autor: Europa Press
Categoría: Investigación
La cotinina, un compuesto derivado del tabaco, reduce las placas asociadas con la demencia y ha logrado prevenir la pérdida de memoria asociada al Alzheimer en un modelo animal. Así lo ha demostrado un equipo de investigadores de la University of South Florida, en Estados Unidos, cuyos descubrimientos se han publicado 'on line' en 'Journal of Alzheimer's Disease' como avance de su edición impresa.
Según Valentina Echeverria, científica del Bay Pines VA Healthcare System y profesora adjunta de Medicina Molecular en USF Health, han encontrado "un compuesto que protege a las neuronas, previene la progresión del Alzheimer, mejora la memoria y ha demostrado ser seguro" en ratones. "Este compuesto, en combinación con fármacos con buen perfil de seguridad en humanos, podría ser una atractiva terapia para esta enfermedad".
Los fármacos contra el Alzheimer disponibles en la actualidad sólo pueden ayudar a retrasar la aparición de sus síntomas, pero no frenar ni revertir el proceso que desencadena esta enfermedad. Además, estos medicamentos pueden provocar indeseables efectos secundarios.
Algunos estudios epidemiológicos han demostrado que las personas que fuman tienden a tener una menor incidencia de Parkinson y Alzheimer. Las investigaciones han atribuido este aparente beneficio a los efectos de la nicotina, que ha demostrado mejorar la memoria y reducir placas similares a las del Alzheimer en ratones. Sin embargo, los dañinos efectos cardiovasculares y sus propiedades adictivas hacen de este compuesto un candidato a fármaco para las enfermedades neurodegenerativas poco deseable.
El equipo de Echeverria decidió estudiar los efectos de la cotinina, el mayor subproducto del metabolismo de la nicotina, en ratones con Alzheimer. La cotinina no es tóxica y duran más que la nicotina. Además, su seguridad ha sido demostrada en ensayos en humanos, evaluando el potencial de la cotinina para aliviar los síntomas de dejar el tabaco.
Para ello, los investigadores administraron cotinina diaria durante cinco meses a un grupo de ratones adultos jóvenes (de dos meses de edad) manipulados genéticamente para desarrollar problemas de memoria, similares a los que produce el Alzheimer, con la edad.
MÁS MEMORIA FUNCIONAL Y CAPACIDAD DE PENSAMIENTO
Al término de los cinco meses de estudio, los ratones con Alzheimer tratados con cotinina realizaban mejor las tareas que medían su memoria funcional y los habilidades de pensamiento que los ratones del grupo de control no tratados. El tratamiento con cotinina a largo plazo parece proporcionar a los ratones con Alzheimer una protección completa frente a los daños espaciales de la memoria. Su actuación en este área de prueba fue idéntica a la de los ratones normales sin demencia.
En concreto, el cerebro de los ratones con Alzheimer tratados con cotinina demostró una reducción del 26 por ciento en los depósitos de placas amiloides, que son el sello propio de la enfermedad de Alzheimer.
Asimismo, la cotinina inhibió la acumulación de oligómeros de péptido amiloide --un predecesor de estas placas-- en el cerebro de los animales. Además, los investigadores descubrieron que la cotinina estimuló el factor de señalización Akt, que promueve la supervivencia de las neuronas y aumenta la atención y la memoria.
Las placas seniles parecían no haberse formado todavía o estar a punto de comenzar a acumularse en el cerebro de los ratones adultos jóvenes cuando se comenzó a tratarles con cotinina a largo plazo.
Los investigadores sugieren que la cotinina "podría ser útil en la prevención del deterioro cognitivo cuando se administra a individuos que aún no presentan los daños cognitivos propios del Alzheimer o en aquellos con un daño cognitivo leve en etapas tempranas de esta enfermedad".
No obstante, según Echeverria, los investigadores están buscando pruebas adicionales para emprender un ensayo clínico piloto sobre la efectividad de la cotinina en la prevención de la progresión del Alzheimer en pacientes con daño cognitivo leve.
Además, el equipo de VA-USF estudia el potencial de este compuesto derivado del tabaco para aliviar la ansiedad inducida por miedo y ayudar a manejar los recuerdos traumáticos en modelos animales con desórdenes de estrés postraumático.
Fuente: Europa Press







