La inyección de un anticuerpo anti beta-amiloide en ratones favorece la eliminación de las placas de este péptido y la recuperación de las células nerviosas, desapareciendo rápidamente el edema observado en las ramificaciones de células nerviosas, según un estudio realizado por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington, en Saint Louis (Estados Unidos), que se publica en el último número de Journal of Clinical Investigation.La eliminación de las placas beta-amiloides, causantes del deterioro cognitivo en la enfermedad de Alzheimer, es una de las estrategias terapéuticas más estudiadas en la actualidad. Sin embargo, hasta ahora se desconocía si tras la desaparición de estas placas el daño nervioso se revertía, permanecía intacto o continuaba avanzando.

Para aclarar este punto, los investigadores, coordinados por David Holtzman, emplearon un modelo murino de Alzheimer con dos mutaciones. La primera promovía la formación de placas beta-amiloides, mientras que la segunda hacía que las células cerebrales produjeran proteínas fluorescentes que podían ser visualizadas en los animales vivos mediante el uso de un microscopio.

Anticuerpo
Los autores inyectaron en los animales un anticuerpo anti beta-amiloide y monitorizaron los cambios estructurales en las ramificaciones nerviosas de la superficie cerebral.

Los resultados mostraron que el tratamiento disminuía significativamente el daño nervioso en apenas tres días. El trabajo también sugiere que los depósitos beta-amiloides generan un desgaste nervioso continuo, mientras que la interrupción de la producción de este péptido permite revertir el daño estructural.

"Habíamos previsto que la inyección del anticuerpo eliminara las placas beta-amiloides y frenara la progresión de la enfermedad y el edema que provoca. Sin embargo, no esperábamos que en apenas unos días hubiera una reducción de hasta el 25 por ciento en la inflamación", ha señalado Holtzman.

No obstante, los animales con mayor grado de inflamación fueron los que peores resultados mostraron tras el tratamiento.

Según Holtzman, la rápida capacidad de recuperación de las células nerviosas hace pensar en la posibilidad de que estas células intenten restaurar su estructura normal constantemente y fracasen de alguna manera debido a la acción de las placas amiloides.

"De momento hemos confirmado que la eliminación de las placas también implica una recuperación de las células nerviosas, pero todavía debemos estudiar en profundidad los mecanismos implicados en este proceso".